Головные боли в общеврачебной практике (лекция)

Главная

SAPF

• О сайте
• О фонде

Центры

• Российские
• Зарубежные

Организации

• IASP

Материалы

Болевые синдромы

• Обзоры
• Головные боли
• Мигрень
• Боли в спине
• Нейрогенные боли
• Абдоминальные боли
• Лицевые боли

Лечение

• Этика боли

Информация

• Конференции, конгрессы, семинары
• Библиография
• Ссылки
• Арт-галерея

Гостевая книга

Обратная связь

С.С.Павленко
Сибирский межрегиональный противоболевой фонд, г.Новосибирск.

1. Распространённость головных болей.

Головные боли сопровождают человека с древнейших времён. Они широко распространены во всех странах и, несмотря на различие национальных культур и различия в экономическом развитии, составляют от 10-12 до 50% и более среди населения.

Головные боли - одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу, однако эффективная медицинская помощь таким пациентам представляется проблематичной. Причина этого достаточно отчётливо поясняется следующим выражением:

“Человек, страдающий головной болью, является медицинской сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к отоларингологу, невропатологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, а в конце концов он остаётся один на один со своей головной болью” (Paccard R.C., 1979).

Считается, что уровень качества жизни у пациентов с хронической головной болью сравним с уровнем жизни у пациентов с сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью или перенесённым инфарктом миокарда.

Головные боли являются одной из основных побудительных мотиваций для приёма анальгетиков. Так, пациенты с головными болями составляют в США более 1/3 тех кто регулярно пользуется безрецептурными анальгетиками, приобретая их на сумму более 1 млрд. долларов ежегодно.

Головная боль может быть ведущей, а иногда единственной жалобой более, чем при 45 различных заболеваниях. Поэтому диагностика и лечение головных болей представляют собой общемедицинскую, междисциплинарную проблему, заслуживающую внимания врачей всех специальностей и, прежде всего, врачей общей практики.

2. Классификация головных болей.

Головной болью считаются любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы (Харриссон Д., 1993), хотя некоторые исследователи ограничивают боли областью, расположенной кверху от бровей и до затылка.

В течение многих лет предлагались различные классификации головных болей, однако одни из них не устраивали клиницистов, другие - учёных, занимающихся исследованием патофизиологических механизмов возникновения и развития цефалгий.

В 1988 г. Международным обществом головной боли была предложена универсальная классификация, которая стала наиболее удобной не только для специалистов, но и для врачей любого профиля.

Таблица 1. Классификация головных болей.

Согласно данной классификации выделяют первичные и вторичные типы ГБ:

1. Первичные ГБ это самостоятельные, нозологические формы, к которым относят мигрень, пучковые или кластерные головные боли, хроническую пароксизмальную гемикранию и головные боли мышечного напряжения.
2. Вторичные или симптоматические головные боли, причиной которых являются какие-либо заболевания (черепно-мозговая травма, сосудистая патология мозга, опухоли и т.д.).

Диагностика первичных и вторичных головных болей имеет принципиальное значение для выбора терапии.

При первичных головных болях проводится симптоматическая терапия, направленная на предупреждение развития или возникновения приступа головной боли, на уменьшение её интенсивности. При вторичных необходимо лечение основного заболевания, как причины ГБ.

3.Общие принципы диагностики.

3.1. Наиболее важное значение придаётся клиническому или физикальному исследованию.

Таблица 2. Физикальное обследование больного

3.2.Выявление сигналов опасности, указывающих на развитие вторичных головных болей, сопровождающих опасные для жизни заболевания.

Таблица 3. "Красные флаги" в диагностике головных болей

3.3.Дополнительные исследования. Несмотря на то, что такие диагностические тесты, как КТ и МРТ предоставляют немного полезной информации для диагностики первичных головных болей, их использование в общей медицинской практике становится всё более привычным. В большинстве случаев эти исследования не гарантируют диагноза первичной головной боли ни врачу ни пациенту.

Тем не менее, если врач и пациент не пришли к согласию в отношении происхождения головной боли, или имеются очевидные настораживающие симптомы назначается диагностическое исследование, которое может оказаться полезным для распознавания вторичной головной боли. Наиболее спорными видами исследований являются нейровизуальные методы - КТ и МРТ головного мозга.

В каких случаях необходимо проводить данные исследования?

Таблица 4. Показания и противопоказания для нейровизуального обследования.

4. Общие принципы лечения головных болей.

Лечение головных болей должно быть направлено на достижение следующих целей:

1. Уменьшение симптомов заболевания, главным образом, интенсивности ГБ.
2. Снижение степени утраты физической и умственной дееспособности.
3. Повышение качества жизни пациента. Однако эти проблемы на практике разрешаются нелегко и достичь их непросто. Терапия эффективная при одних обстоятельствах и у одного пациента, может оказаться совершенно бесполезной у другого. Необходимо избегать стандартных подходов к терапии, стремиться хоть в какой-то степени индивидуализировать лечение, учитывая психологическое состояние пациента и его отношение к заболеванию. Эффективное лечение головной боли не может быть достигнуто посредством одного или двух кратких визитов к врачу. Постоянное наблюдение, оценка результатов лечения, терапевтическая коррекция представляют собой необходимые условия безопасного и эффективного достижения желаемого результата.

Индивидуальная работа с пациентом заключается в исправлении ошибок и нуждается в терпении как со стороны врача, так и пациента. Невозможно предсказать насколько эффективен будет избранный вид лечения, пока он не будет назначен и проведён.

Необходимо соблюдать два основных принципа лечения:

1. Этапность терапии.

Она заключается в том, что после установления диагноза первичной головной боли пациент находится в основании терапевтической пирамиды. Если достигается удовлетворительный результат при терапии первой линии (обычные простые анальгетики), она продолжается. Если нет, то назначается терапия второй линии (комбинация анальгетиков). Однако, достаточно часто пациенты, испытавшие неудачу после первых попыток лечения, приходят к выводу, что доктор не может им более помочь, и отказываются от дальнейшего лечения. Если же терапия второй линии удовлетворяет больного, то лечение продолжается. В противном случае предпринимается лечение третьей линии (специфические антимигренозные средства).

2.Стратификация лечения.

Заключается в стратификации приступов. Пациенты с лёгкими приступами, не затрудняющими их деятельность, могут лечиться простыми анальгетиками. Тем, кто страдает сильными приступами, назначают специфические медикаменты с доказанной эффективностью.

Пациент и врач должны проявить согласие, чтобы использовать такие медикаменты, которые соответствуют потребности больного. Поэтому особенную важность приобретают образование и просвещение пациента в отношении своего заболевания.

5. Мигрень, диагностика и лечение.

Мигрень одно из наиболее древних и распространённых заболеваний. Мигренью страдали многие выдающиеся люди: Юлий Цезарь, Исаак Ньютон, Карл Маркс, Чарльз Дарвин, Фредерик Шопен, Зигмунд Фрейд, Эдгар По, А.П. Чехов, П.И. Чайковский и др.

Первое упоминание о мигрени встречается ещё в письменах шумерской цивилизации 3000 лет до Рождества Христова. Однако только в течение последних 15 лет были достигнуты заметные успехи в её фармакотерапии.

В 1948 г. Wolff (1948) были описаны три главных диагностических критерия классической мигрени:

1.Продромальная стадия или аура, обычно зрительная (рисунок 1).

2.Односторонняя головная боль.

3.Тошнота или рвота.

В настоящее время к этим признакам можно добавить свето и звукобоязнь, наличие триггерных факторов (сон, диета, нагрузка и др.) - (таблица 5), наследственный анамнез.

Основными теориями, объясняющими патогенез мигрени считаются:

1) Сосудистая теория Вольфа (1930), согласно которой мигрень вызывается неожиданным сужением внутричерепных сосудов, вызывающей ишемию мозга и ауру. Вслед за этим происходит расширение внечерепных кровеносных сосудов, что и вызывает головную боль.

2)Тригеминально-васкулярная (M. Moskowitz и соавт. 1989) теория, в соответствие с которой при спонтанном приступе мигрени возникают потенциалы в стволовых структурах головного мозга, что вызывает активацию тригеминально-васкулярной системы с выделением в стенку краниальных сосудов нейропептидов (субстанция Р, нейропептид, связанный с геном, контролирующим кальцитонин), вызывающих их дилатацию, повышенную проницаемость и, как следствие, развитие в ней нейрогенного воспаления. Асептическое нейрогенное воспаление активирует ноцицептивные терминали афферентных волокон тройничного нерва, расположенные в сосудистой стенке, приводя к формированию на уровне ЦНС чувства боли.

3) Серотонинергическая теория. Известно, что серотонин (5-гидроокситриптамин или 5-НТ) значительно более других трансмиттеров, т.е. химических веществ, осуществляющих взаимодействие между клетками, вовлекается в патофизиологию мигрени, и, вероятно, играет инициирующую роль в мигренозной головной боли.

Фармакотерапия мигрени.

Включает абортивную (направленную на купирование приступа) и превентивную (направленную на предупреждение приступа) терапию.

Таблица 6. Абортивная терапия мигрени

Таблица 7. Превентивная терапия мигрени

Превентивная терапия должна назначаться при следующих условиях (Silberstein):

1.Два или более приступов в месяц, вызывающих нетрудоспособность на 3 и более дней.

2.Симптоматические медикаменты противопоказаны или неэффективны.

3.Требуется приём абортивных препаратов более двух раз в неделю.

4.Имеются особые обстоятельства. Например, приступы случаются редко, но вызывают глубокие и выраженные расстройства.

6. Тензионные ГБ (ГБ мышечного напряжения, психогенная, стрессорная, хроническая ежедневная ГБ, трансформированная мигрень)

Эпидемиологические сведения, относящиеся именно к этому виду головной боли, по данным различных литературных источников достаточно разноречивы. Вероятно, это в определенной мере связано с недостаточной осведомленностью врачей относительно клиники данного заболевания и трудностями его дифференциальной диагностики от других видов ГБ.

Несмотря на это, ГБН диагностируется довольно часто. В результате эпидемиологических исследований, проведенных немецким обществом по изучению ГБ, показано, что ГБН среди остальных форм головных болей занимает 88% у женщин и 69% у мужчин.

ГБН дает большой процент временной нетрудоспособности, что приводит к значительным экономическим потерям. Это особенно важно, учитывая средний возраст данных пациентов, составляющих наиболее трудоспособную часть населения.

ГБН подразделяется на эпизодические и хронические. Эпизодической ГБН считается в тех случаях, когда приступы длятся от часа до 7-15 дней. При длительности более 15 дней в течение месяца ГБН относят к хроническому варианту. Кроме того, при постановке диагноза считается возможным выделение ГБН в сочетании с мигренью в “комбинированную форму ГБ”.

Патогенез ГБН неясен. Предлагаются многочисленные неврологические теории с психопатологическим обоснованием связи ГБН и депрессии.

Р.Боконжич считает, что причина головной боли этого типа — длительное напряжение скелетных мышц головы и шеи, являющееся проявлением тревожности, а также воспаления или напряжения при неправильном положении этих частей тела человека. Повышение напряжения мышц приводит к сужению артериальных сосудов и появлению ишемии. Сужение малых артерий, питающих мышцы, вызывает соответствующую степень венозного застоя и таким образом формируется порочный круг. Мышца недостаточно снабжается кровью, а вследствие усиления напряжения в ней накапливаются продукты метаболизма, которые не могут быть в соответствующей степени выведены через венозную сеть. При этом мышца становится отечной и болезненной.

Предполагается, что повышенная концентрация калия, возникающая во время длительного напряжения мышцы, стимулирует ее хеморецепторы и вызывает боль. Кроме того, у этих больных возникает спонтанное снижение пульсового кровотока, т. е. черепные артерии находятся в состоянии сужения.

Таким образом, можно выделить два параллельных патогенетических механизма, вызывающих боль при напряжении мышц:

1)напряжение самих мышц, ишемия, отек и химические изменения в них;
2)конкурентное сужение артерий, еще более ухудшающее ситуацию.

Не вызывает сомнений, что в основе возникновения ГБН существенную роль играет наличие хронического эмоционального стресса, который формируется под влиянием индивидуально значимых психогенных факторов у лиц с определенными особенностями личности и недостаточностью механизмов психологической защиты, а также функциональной недостаточностью антиноцицептивных систем.

Диагностика основывается на следующих критериях (таблица 8):

1. Локализация боли: чаще двухсторонняя, диффузная, иногда с преобладанием в затылочно-теменных или теменно-лобных отделах.
2. Характер боли — монотонный, сдавливающий по типу “шлема”, “каски”, “обруча”.
3. Интенсивность — умеренная, реже интенсивная, но обычно не нарушающаяся при физических нагрузках.
4. Длительность болевых ощущений: при эпизодической форме от 30-40 минут до 7-15 дней; при хронической — боли постоянные, более 15 (до 180) дней в году.
5. Сопровождающие симптомы: редко фото- или фонофобия, тошнота, чаще снижение аппетита (вплоть до анорексии), выраженный психовегетативный синдром, сочетание ГБН с другими алгическими синдромами (кардиалгии, абдоминалгии).

Лечение ХГБН более затруднено из-за часто встречающегося злоупотребления медикаментами, зависимостью от них, страхом перед внезапной отменой препаратов и рецидивом ГБ, а также сопротивлением, неподчинением врачу и его рекомендациям, что характеризует большинство пациентов с ХГБН.

Поэтому лечение ГБН, как правило, начинается уже с беседы врача с пациентом. Умение выслушать, предоставить больному достаточно времени для описания своих жалоб и конфликтных ситуаций, усугубляющих течение заболевания, постепенно приводит к возникновению атмосферы доверия и контакта между врачом и пациентом. несмотря на трудности необходимо проводить детоксикацию путём отмены, прерывания употребления анальгетиков.

Тем не менее в практике ГБН эффективно лечится теми же медикаментами, что и мигрень: простые анальгетики, антидепрессанты и антимигренозные средства, которые предпочтительнее использовать при сочетании мигрени и ЭГБН.

Отдельные пароксизмы эпизодической ГБН достаточно эффективно купируются приемом обычных анальгетиков, которые, однако, рекомендуется применять не более 5-10 раз в месяц в связи с опасностью перехода ГБН в лекарственную ГБ при неконтролируемом приеме последних.

Однако препаратами первого выбора при ГБН являются антидепрессанты типа амитриптилина. Точный механизм их действия при ГБН полностью не ясен, так как они могут оказывать в случае данного заболевания достаточный терапевтический эффект в дозировках более низких, чем необходимо для купирования депрессий. В начале лечения рекомендуется назначать курс лечения амитриптилином, начиная с дозы 25 мг/сутки с последующим увеличением дозировки в течение месяца до 75 -100 мг/сутки. Однако при отсутствии эффекта от принимаемого антидепрессанта по истечении 6 недель необходимо перейти на другой препарат из этой же группы или из группы ингибиторов МАО. Всего же подобное лечение может занять от 6 до 12 месяцев.

Необходимо прибегать к адъювантным средствам лечения - БОС, релаксация, физические упражнения, закаливание, акупунктура, электростимуляция.

7. Кластерные (пучковые) головные боли

 Это редкая (0,5-0,1% среди населения), но тяжелая форма головных болей. Впервые симптомы ее описаны Харрисом в 1926 г. Согласно современной классификации головных болей к кластерным относят и преимущественно описанные в отечественной литературе вегетативные прозопалгии (синдром Сладера, Чарлена, Оппенгейма, Хортона).
   В отличие от мигрени кластерные ГБ встречается чаще у мужчин (4:1), преимущественно в возрасте 30-40 лет.

Атаки пучковой головной боли проявляются приступообразными односторонними (чаще левосторонними) резчайшими болями сверлящего, жгучего, распирающего характера в области глаза (пациенты часто описывают эту боль как "выдавливание глаза"), лобно-глазничной или височно-глазничной области с иррадиацией в щеку, ухо, зубы.

Приступ, как правило, сопровождается вегетативными проявлениями на стороне боли: гиперемия конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа или риноррея, потливость лба или лица на стороне боли, отек века, неполный синдром Горнера (птоз, миоз).

Патогномоничным симптомом является поведение больного во время приступа, которое резко отличает его от больного с мигренью. Больные беспокойны, мечутся от невыносимой боли, интенсивность которой так велика, что кластерную головную боль называют "суицидальной". Тошнота и рвота наблюдаются редко.

Продолжительность приступа боли варьирует от 15 мин до 3 ч, но обычно средняя продолжительность атаки составляет 45 мин. Приступы идут сериями от 1 до 8 (чаще 2-4) в сутки, как правило, у каждого пациента возникают в одно и то же время, от 50 до 75% атак возникают во время сна, чаще в 2-3 ч утра ("будильниковая боль"). Описанные болевые атаки длятся в типичных случаях в течение 2-6 нед, а затем боли исчезают на несколько месяцев или лет, т.е. они идут как бы пучками - отсюда и название "пучковые" или "кластерные" (от английского cluster - пучок). Частота "пучков" у больных индивидуальна, обострения происходят циклично, их возникновение связано с сезонными колебаниями световой активности (чаще ранней весной или осенью).
   В зависимости от длительности болевого пучка и ремиссии кластерные головные боли согласно международной классификации подразделяются на две формы: 1) эпизодическая, где пучок может длиться от 7-10 дней до 1 года, а ремиссия не менее 14 дней и 2) хроническая, при которой ремиссия или отсутствует, или длится менее 14 дней. Наиболее часто (до 80%) встречается эпизодическая форма кластерной головной боли и лишь в 10-20% - хроническая форма заболевания.

Лечение кластерной ГБ также как мигрени разделяется на абортивную и превентивную терапию (таблица 9).

Для купирования атак наиболее эффективны применяемые в последние годы препараты, являющиеся агонистами серотониновых рецепторов (5HT1): суматриптан по 1 таблетке (100 мг) или в виде подкожной инъекции 1 мл (6 мг). Эффект наступает уже через 15-30 мин.

Среди эрготаминовых препаратов наиболее эффективен дигидроэрготамина мезилат назальный спрей (0,5 мг в каждую половинку носа), причем преимуществом данного препарата является удобство введения и также быстрое воздействие (15-30 мин).

Применяют также кислородную маску со скоростью ингаляции 7 л/мин в течение 15 мин, при этом уменьшается интенсивность, но не всегда удается полностью купировать атаку.

При тяжелых атаках, длительном пучковом периоде, хронической форме рекомендуется преднизолон 40-60 мг/сут в течение 7-14 дней, а затем поддерживающие дозы также около 2 нед.

С профилактической целью используют верапамил 120-240 мг/сут. Можно сочетать кортикостероиды или верапамил со средствами, купирующими болевой приступ (дигидроэрготамина мезилат, суматриптан).   

Хроническая пароксизмальная гемикрания

Хроническая пароксизмальная гемикрания - представляет собой вариант пучковой головной боли и проявляется теми же симптомами: локализация, характер, интенсивность боли и аналогичные вегетативные проявления на стороне боли, но отличается от нее следующими признаками: страдают преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1 : 8) в возрасте 40 лет и старше; длительность атак от 2 до 45 мин, частота их до 30-50 в сут; высокий терапевтический эффект дает прием индометацина в дозе от 75 до 200 мг/сут в течение 4-6 нед - что является важным диагностическим критерием.   

Дифференциальная диагностика ГБ (таблица 10).

Лечение ГБ несмотря на их распространённость затруднено из-за междисциплинарности данной патологии, её расположением между неврологами, психиатрами и другими специалистами.

Поэтому ведущее место в лечении ХГБ принадлежит врачам-терапевтам, невропатологам или врачам общей практики.

Таблица 5
Наиболее частые факторы риска развития приступов мигрени (триггеры)

Таблица 10
Дифференциальный диагноз первичных головных болей

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.