Миофасциальный болевой синдром и фибромиалгия - разные заболевания, или стадии единого патологического процесса?

Главная

SAPF

Центры

Организации

Материалы

Болевые синдромы

Лечение

Информация

Гостевая книга

Обратная связь

М.Ю. Малыхин, А.М. Василенко
Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет

Проблема мышечной боли (МБ) давно является предметом изучения специалистов. Попытки проанализировать данные различных авторов в начале века сделал Port (1920), опубликовав обзор 78 работ по данному вопросу. Позднее подобный анализ проводили Simons (1975), Я.Ю. Попелянский (1976) и Reynolds (1983). Проблеме МБ посвящены фундаментальные работы Е.С. Заславского (1976), Трэвелл (1989), Г.А. Иваничева (1990), А.А Скоромец (1990), А.А. Лиева (1992), Ф.А. Хабирова (1995). Несмотря на это, ряд принципиальных вопросов проблемы остаются открытыми. Специалисты до сих пор не могут придти к единому мнению об этиопатогенезе хронической МБ, что порождает терминологические и классификационные разногласия, разночтения диагностических формулировок со всеми вытекающими отсюда последствиями. Типичным примером в этом отношении могут служить миофасциальный болевой синдром (МФБС) и фибромиалгия (ФМА). Оба термина часто встречаются в специальной литературе, однако критерии, позволяющие классифицировать их как самостоятельные заболевания, или аргументы в пользу рассмотрения их в качестве единого патологического процесса остаются дискуссионными (Cohen, 1999; Wessely, Hotopf, 1999; Russell, 1999; Henriksson, 1999; Thorson, 1999).

Эпидемиология. Статистические оценки распространенности хронической боли в человеческой популяции колеблются от 7,6 до 45% (Smith et al., 1997). Исследования, проведенные в США (Taylor, Curran, 1985), Новой Зеландии (James et al.,1986), Дании (Andersen et al., 1987), Швеции (Brattberg et al., 1989) и Испании (Bassols et al., 1996) показывают, что МБ по своей распространенности занимают второе место, уступая первенство головным болям. Наиболее частой локализацией МБ являются спина, шея, голова и суставы (Crombie, 1997). Распространенность МБ всех локализаций увеличивается в пожилом и несколько уменьшается в старческом возрасте. Исключение составляют суставные боли (Sternbach, 1986; Helme et al.,1989) и ФМА (Wolfe et al.,1995). В пожилом и старческом возрасте уменьшается и исчезает половая дифференциация в распространении МБ. Большинство исследователей отмечает более высокую подверженность женщин болевым ощущениям. Наиболее выраженные половые различия отмечаются в возрасте 17 – 44 лет. Женщины чаще, чем мужчины жалуются на разнообразные временные и рецидивирующие боли дополнительно к тем болям, которые они испытывают во время менструаций, беременности и родах (Мелзак, 1981; Crook et al.,1984; Taylor, Curran,1985). Женщины отмечают более сильную, более частую и более продолжительную боль, чем мужчины (Taylor, Curran,1985; Attansio, Andrasik,1987; Andersson et al.,1993; Honkasalo et al.,1993). Наряду с очевидными биологическими факторами половые различия обусловлены также психосоциальными причинами, в том числе, дифференцированным отношением системы медицинской помощи к боли у мужчин и женщин (Unruch, 1996). Данные отечественных исследователей (Куршева, 1996; Голод и др., 1997; Лившиц и др., 1997) в целом согласуются с зарубежной статистикой. Приведенные эпидемиологические данные, по-видимому, нельзя считать окончательными, поскольку остаются нерешенными ряд вопросов, связанных с формулировкой диагнозов и классификацией МБ.

Терминология и классификация. Один из наиболее распространенных терминов, которыми обозначают МБ, является МФБС. МФБС определяется как хроническая МБ, связанная с локализованной зоной изменения болевой чувствительности, вызываемой триггерными пунктами (Тревелл, Симонс, 1989). В качестве синонимов МФБС используют: фиброзит, миалгия, мышечный ревматизм, несуставной ревматизм. Часть из этих синонимов нашли отражение в МКБ - 10. В классе болезней костно-мышечной системы представлены: миозит - М60.9; миофасциит (острый) - М60.9; миофиброз - М62.8; миофиброзит - М79.0; фиброзит (околосуставной) (ревматоидный) - М79.0; фибромиалгия - М79.0; миалгия (межреберная) - М79.1; фасциит - М72.5. Указанные термины обозначают заболевания различной этиологии. Например, околосуставной фиброзит представляет ревматоидные заболевания, а фибромиалгию относят к ревматизму неуточненой этиологии того же класса болезней. В классе болезней нервной системы МКБ-10 боли в мышцах представлены как миопатия - G72.9. А.М. Вейн и М.Я. Авруцкий (1997) относят МФБС к разделу болей в спине невертеброгенного характера. По мнению Я.Ю. Попелянского (1989) мышечно-скелетная боль относится к рефлекторным синдромам вертеброгенного генеза. Неопределенность этиологии и патогенеза симптомокомплексов МБ, отсутствие патогномоничных биохимических и патоморфологических изменений обусловливает значительную долю неопределенности в обозначении этих патологических состояний.

По определению, рекомендованному Международной Ассоциацией по Изучению Боли (IASP), МФБС представляет собой хронический болевой синдром, возникающий от одного или нескольких триггерных пунктов одной или нескольких мышц позвоночника. В классификации хронической боли IASP (1994) в классе локальных болевых синдромов употребляется также термин: “синдром триггерного пункта”. По Travell и Simons миофасциальный триггерный пункт (МФТП) представляет собой гиперраздражимую область в уплотненном или тугом тяже скелетной мышцы и локализованную в мышечной ткани и/или в ее фасции. В отличие от МФБС, ФМА принадлежит к относительно генерализованным хроническим болевым синдромам. Согласно определению IASP, ФМА - мышечно-скелетная дисфункция и боль диффузного характера с зонами гипералгезии, свойства которых, в сущности, не отличаются от МФТП.

Этиология. МФБС – полиэтиологичное заболевание. Основными причинами его возникновения являются острые и хронические (повторная микротравматизация) травмы мягких тканей, висцеральные поражения, сопровождающиеся мышечно-тоническими реакциями, вертеброгенная патология и особенно комбинации перечисленных факторов (Заславский, 1976, 1982). В качестве первичных этиологических факторов МФБС обычно рассматривают растяжения и напряжения мышц и связок, локальные травмы, профессиональную мышечную микротравматизацию, перегрузку мышц при разной длине нижних конечностей, предпочтение конечности в результате особенностей физической нагрузки (Simons, 1988; Sola, Bonica, 1990; Gelwin, 1992; Fricton, 1994; Rachlin, 1994; Хабиров Ф.А, Хабиров Р.А., 1995).

Этиология ФМА считается неизвестной. Ее возникновение, также как и МФБС, часто рассматривают как следствие локальной травматизации. Дегенеративные изменения в шейном или поясничном регионе считаются причинами, способствующими быстрому развитию ФМА. Описано развитие ФМА в результате вирусной инфекции, однако инфекционный этиологический фактор признается не всеми (Goldenberg, 1996). ФМА может начинаться в детстве, или раннем возрасте без видимых причин. ФМА обычно развивается на фоне острого или хронического стресса, боли возобновляются или усиливаются при действии стрессогенных факторов, что позволяет рассматривать ФМА как стресс-индуцированный синдром (Crofford еt аl., 1999). Связь предшествующей депрессии у пациентов и членов их семей предполагает генетический фактор.

Патогенез. Основными звеньями патогенеза соматогенных болевых синдромов, в том числе и МБ, являются:

  1. Раздражение ноцицепторов при повреждении тканей.
  2. Выделение алгогенов и сенситизация рецепторов в области повреждения.
  3. Усиление ноцицептивного афферентного потока и сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС.
  4. Образование генераторов патологически усиленного возбуждения.
  5. Формирование патологической алгической системы, определяющей клиническую форму болевого синдрома.

К ведущим патогенетическим механизмам МФБС и ФМА, независимо от этиологического фактора, относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на ее ограниченном участке (Попелянский, 1976). Рефлекторная концепция стала новым этапом исследования механизмов возникновения МФБС. В соответствии с ней образование МФТП рассматривается как рефлекторный процесс, пусковой момент которого заключается в остаточной деформации мышцы после статической работы минимальной интенсивности в течение длительного времени с последующим развертыванием патогенетической цепи. Важнейшими ее звеньями являются: искажение проприоцептивной информации, исходящей от гипертоничной мышцы, возникновение остаточного напряжение мышцы, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение кальциевого обмена, вторично возникающие нарушения микроциркуляции. Этот комплекс формирует устойчивую патологическую систему, генератором которой является МФТП, или область первичной гипералгезии (Крыжановский, 1980; Иваничев, 1986, 1990, 1994,2001; Лиев, 1992; Поликарпова, Барвинченко, 1993). В тех случаях, когда такая вазомоторная и мышечно-тоническая дисфункция может претерпеть обратное развитие, компенсироваться, можно говорить о функциональной или мышечно-тонической стадии поражения, которую называют миалгией. Однако ее целесообразнее обозначить как алгическую стадию, не подчеркивая исключительного значения мышечных расстройств, и учитывая также значение начальных нейродистрофических нарушений в фиброзных тканях. Алгическая стадия на том или ином этапе заболевания, как правило, переходит в органическую, мышечно-дистрофическую или триггерную, которую обозначают, как миозит, или фибромиозит. При этом определение мышечно-дистрофическая подразумевает поражение мышцы с ее сухожильно-связочным комплексом — миофиброз (Попелянский, 1976г.). Выделение этой группы целесообразно и потому, что возможно и первичное (не нейрогенное) поражение мышц.

Как и первичный центральный генератор, МФТП может индуцировать образование вторичных, третичных и, вероятно, следующих поколений ассоциированных МФТП. При этом соотношение центральных и периферических механизмов репродукции МФТП остается практически не изученным. МФТП характеризуется принципиально теми же свойствами, что и центральные генераторы патологически усиленного возбуждения, обладая, при этом, двумя весьма полезными особенностями. Первая заключается в возможности относительно простого количественного определения функционального состояния периферического генератора в виде измерения порога боли, вторая – относительно большей доступностью периферического генератора для лечебных воздействий.

МФБС и ФМА, как и прочие соматогенные болевые синдромы, проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты, как правило, легко локализуют такие боли, чётко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы повреждённых тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает повреждённые ткани, вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения.

Основу формирования зоны первичной гипералгезии составляет феномен периферической сенситизации. Он заключается в повышении возбудимости периферических нервных рецепторов под влиянием веществ (алгогенов), выделяющихся из поврежденной ткани и неповрежденных тканевых элементов под действием ноцицептивной стимуляции. Гипервозбудимые периферические рецепторы обеспечивают повышение афферентации к дорсальным рогам спинного мозга, снижение мембранного потенциала первичных центральных ноцицептивных нейронов и повышение их возбудимости. Так возникает центральная сенситизация, являющаяся основой формирования генератора патологически усиленного возбуждения и зон вторичной гипералгезии (А.М. Василенко, Л.А. Захарова, 2000; Г.Н. Крыжановский., 2000). Зона вторичной гипералгезии может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе, и на противоположной стороне тела. Она сохраняется при введении местных анестетиков в область повреждения и исчезает в случае блокады активности нейронов дорсального рога (М.Л. Кукушкин, В.К. Решетняк, 1999).

Индуцированное ноцицептивной стимуляцией высвобождение нейротрансмиттерных аминокислот и нейропептидов вызывает стойкие изменения возбудимости ноцицептивных нейронов, усиление их спонтанной активности, увеличение длительности послеразрядов, расширение рецептивных полей, другими словами, приобретение ими всех свойств генератора патологически усиленного возбуждения. Возникшая вследствие повреждения тканей, сенситизация ноцицептивных нейронов может сохраняться несколько часов, или дней после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии. Такое длительное существование первичного генератора вызывает повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. Таким образом, периферическое повреждение запускает каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

Клиника и дифференциальная диагностика. Диагностика МФБС основывается на идентификации МФТП и их связи с отраженным болевым паттерном (Travell, 1983; Gerwin, 1997; Saxen, 1998). Критериями диагностики МФТП служат “симптом прыжка” и локальный судорожный ответ при щипковой пальпации. Характерный болевой паттерн возникает при умеренном непрерывном давлении на МФТП или в ответ на пенетрацию МФТП инъекционной иглой. У некоторых больных кожа проявляет выраженный дермографизм (Kraft et al., 1968; Galletti, 1966) или признаки панникулита. Наиболее легко эти феномены выявляются в верхней грудной и пояснично-крестцовой областях спины.

Результаты немногочисленных пока исследований свидетельствуют о наличии характерной динамики болевой чувствительности в зонах первичной и вторичной гипералгезии, отражающих функциональное состояние МФТП соответственно первого и второго поколения. При формировании патологической алгической системы спинального уровня первоначальное повышение болевой чувствительности в зоне первичной гипералгезии сменяется стадией ее нормализации, или снижения. Можно предположить, что указанная динамика отражает стадии патогенеза МФБС, а именно переход от алгической или мышечно-тонической стадии в триггерную мышечно- или нейродистрофическую. Таким образом, динамика порогов боли может служить целям дифференциальной диагностики.

Пороги боли и ее переносимости снижаются как в области первичной, так и вторичной гипералгезии. Можно предполагать, что изменения болевой чувствительности в области первичной гипералгезии относительно больше зависят от состояния периферического звена системы контроля боли, отражая уровень сенситизации периферических рецепторов. Болевая чувствительность в области вторичной гипералгезии скорее отражает состояние баланса активности ноци- и антиноцицептивной системы центрального уровня. Это предположение косвенно подтверждается данными о том, что на алгической или функциональной стадии развития миофиброза при тензоалгометрии в зоне первичной гипералгезии порог боли снижается не более чем в 2 раза по сравнению с непораженным симметричным участками. На триггерной стадии отмечается более выраженное повышение болевой чувствительности (Попелянский и др., 1976).

Наиболее частые области локализации МБ - шейная, грудная и поясничная - типичны и для ФМА. Пальпация зоны боли выявляет характерные признаки миофасциальных болей (Wallace, 1997). Особенностью является длительность, более 3 месяцев, колебания интенсивности и перемещение из одной области в другие. Множественность МФТП является существенным признаком этого синдрома. Их распространенность достигает 60% обследованных участков. Отличительными особенностями ФМА является синдром хронической усталости и нарушения сна - 75% наблюдений (Littlejohn, 1995; Goldenberg, 1996). Чаще ФМА встречается как сопутствующее хроническое заболевание с редкими ремиссиями, с характерными половыми и возрастными особенностями. Поражает людей в четвертом и пятом десятилетии, хотя может встречаться и у детей. Женщины страдают ФМА в 6 раз чаще мужчин (Reiffenberger, Amundson, 1996). Симтоматика ФМА включает парэстезии в 60% наблюдений, головные боли – 53%, менингиальные симптомы – 30%, страх, тревожность – 48%. Ограничение подвижности и повышенная утомляемость встречаются в 80%.

У пациентов с ФМА существенно нарушены функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и симпатического отдела нервной системы. Это проявляется в характерном снижении реактивности ГГНС на экзогенный КРГ и эндогенную активацию его секреции. При инсулин-вызванной гипогликемии усиление выброса АКТГ сопровождается редуцированным выделением кортизола. Снижается кортизоловый ответ и на физическую нагрузку. Нарушения со стороны симпатического отдела нервной системы проявляются в снижении концентрации нейропептида У, отражающего уровень норадренэргической активности и снижении серотонинэргического тонуса (Crofford е.а.,1999). При ФМА нарушаются все основные гормональные взаимоотношения, контролирущиеся гипоталамо-гипофизарной системой. У пациентов повышены уровни АКТГ, ФСГ и кортизола, снижены уровни инсулиноподобного фактора 1, соматомедина, свободного трийодтиронина и эстрогена. Предполагается, что повышенный тонус гипоталамо-гипофизарной системы при хронической боли опосредован повышением тонуса центральной серотонинэргической системы (Neeck, 2000). Специально проведенные исследования показали, что содержание мелатонина в плазме в ночное время (с 23:00 до 6:50) значительно превышало контрольные значения лишь у больных, страдающих ФМА (Korszun е.а.,1999). В образцах мочи, крови, и цереброспинальной жидкости выявляются признаки недостаточности тормозного нейрорегуляторного контроля ноцицепции, центральной сенситизации и аллодинии (Russell, 1999). Вместе с тем, в цереброспинальной жидкости обнаруживается снижение уровня субстанции Р. Как видно из приведенных данных, результаты лабораторных исследований, а соотвественно и представления о патогенетических механизмах остаются весьма противоречивыми.

Терапия и профилактика. Как и при других соматогенных болевых синдромах, при МФБС и ФМА патогенетически обоснованным является применение средств, направленных на:

  1. подавление синтеза медиаторов воспаления,
  2. ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС,
  3. активацию структур антиноцицептивной системы.

Все три задачи тесно взаимосвязаны. Подавление синтеза медиаторов воспаления одновременно предотвращает периферическую сенситизацию, а блокада рецепторов и проводящих путей тормозит выход цитокинов воспаления. Применяемые для решения первых двух задач средства и методы предотвращают формирование патологической алгической системы, в том числе путем активации антиноцицептивных механизмов различного уровня.

Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи различного рода блокад местными анестетиками, которые не только могут предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, улучшая восстановление повреждённых тканей. Использование нестероидных и/или стероидных противовоспалительных препаратов обеспечивает подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных реакций и тем самым уменьшает сенситизацию ноцицепторов.

Для активации структур антиноцицептивной системы, осуществляющих контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, в зависимости от клинических показаний, используется широкий спектр лекарственных (наркотические и ненаркотические аналгетики, бензодиазепины, агонисты альфа-2-адрено-рецепторов и другие) и нелекарственных (чрезкожная электронейростимуляция, мануальная терапия, рефлексотерапия, физиотерапия, психотерапия) методов, снижающих болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание. Одни специалисты отдают предпочтение методам психотерапии (Berman, Swyers, 1999), другие – инъекциям местных анестетиков в МФТП (Esenyel et al., 2000), имеются многочисленные свидетельства эффективности и прочих методов лечения МФБС и ФМА (Auleciems, 1995; Leslie, 1999). Основные результаты анализа опубликованных данных представлены в табл. 1.

Таблица 1.

СХОДСТВА И РАЗЛИЧИЯ МИОФАСЦИАЛЬНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА (МФБС) И ФИБРОМИАЛГИИ (ФМА). 

Характеристики

МФБС

ФМА

Половая дифференциация

Возраст

+

любой

+

40-50 лет

Этиология:

Стресс

Травма

Инфекция

Висцеральные заболевания

Вертеброгенная патология

Генетический фактор

+

+

Нет данных

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Патогенез

Соматогенный

Периферическая сенситизация

Центральная сенситизация

+

Преобладает

+

+

+

Преобладает

Клиника

Наличие МФТП

Синдром хр. усталости

Нарушение сна

Парестезии

Головные боли

Менингиальные симптомы

+

Не описан

Не описаны

+

+

Нет данных

Множественные

+

+

+

+

+

Лечение:

Лекарственная терапия

Психотерапия

Мануальная терапия

Физиотерапия

Рефлексотерапия

Сходна

+

+

+

+

Сходна

+

+

+

+

Из представленных в табл.1 данных, следует, что характеристики МФБС и ФМА в основном совпадают. Имеющиеся различия свидетельствуют в пользу представления о том, что первично локализованный МФБС, приобретая признаки системности трансформируется в ФМА.

Заключение. В соответствии с современной концепцией хронической боли МФБС можно характеризовать как хронический болевой синдром с генератором патологического возбуждения (МФТП) в зоне повреждения (первичной гипералгезии) и дисфункцией системы контроля боли преимущественно периферического и сегментарного уровня. ФМА можно определить как процесс с расширенной зоной первичной гипералгезии, множественными генераторами патологического возбуждения в виде ассоциативных (вторичных, саттелитных) МФТП и генерализованной дисфункцией системы контроля боли. Таким образом, имеющиеся данные позволяют предполагать, что МФБС и ФМА представляют собой стадии единого процесса формирования хронической МБ.

Литература.

  1. Арехтюк Т.Ф. Миофасциальные болевые синдромы у лиц пожилого возраста // Дис. К.м.н., Казань, 1998г., 133 с.
  2. Василенко А.М. Нейроэндокринноиммунные механизмы болевых синдромов // Боль и ее лечение, 2000, №12, с.4-10.
  3. Василенко А.М. Современная теория боли и нейроиммунопатология височно-нижнечелюстного сустава // Российский стоматологический журнал. 2000, №3, с.4-10.
  4. Василенко А.М., Захарова Л.А. Цитокины в сочетанной регуляции боли и иммунитета // Успехи современной биологии. 2000, Т.120, №2, с.174-189.
  5. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание // М., “Медицина”, 1997, 280 с.
  6. ВОЗ. Международная статистическая классификация болезней – №10, Женева, 1995
  7. Голод М. С., Григорьева В. Н., Густов Л. В., Камаев И. Л. Распространённость вертеброгенных болевых синдромов среди городских жителей по данным обращаемости в районную поликлинику. // Сб. тезисов Российской научно-практической конференции. — Новосибирск, 1997, с. 35-36.
  8. Заславский Е.С. Болевые мышечно-тонические и мышечно-ди-строфические синдромы (обзор) // Клин. мед., 1976,Т. 4, № 5, с. 7-13.
  9. Иваничев Г.А. Болезненное мышечное уплотнение. // Казань, 1990 г., 158 с.
  10. Иваничев Г.А. Клиника, диагностика,механизмы развития и лечение миофасцикулярных гипертонических синдромов (локальный мышечный гиепртонус) // диссер. Д.м.н., Москва,1986г., 365 с.
  11. Иваничев Г.А. Мышечно – связочно – фасциальная боль. // Мануальная терапия, 2001, 1, с.30-37.
  12. Иваничев Г.А. Нейрофизиологические механизмы вертебро-висцеральной боли. // Кисловодск, 1992, с. 3.
  13. Крыжановский Г.Н. Центральные патофизиологические механизмы боли // Боль и ее лечение, 2000, 12, 2-4.
  14. Кукушкин М.Л. Системные механизмы развития нейрогенных болевых синдромов // Автореф. Дис. Д.м.н., Москва, 1995 г., 40 с.
  15. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К. Механизм патологической боли. // Боль и ее лечение, 1999, 11, 2-6.
  16. Куршева Е.В. Проспективные эпидемиологические исследования хронической боли. // Боль и ее лечение, 1998, 9, 27-28.
  17. Лившиц Л. Я., Лабзин Ю. Я., Усин В. В., Никаноров Л. В. Опыт изучения распространённости хронических болевых синдромов.// Сб. тезисов Российской научно-практической конференции. — Новосибирск, 1997, с. 34-35.
  18. Лиев А.А. К копросу о клиническом значении фасции в области мануальной медицины // Второй международный конгресс вертеброневрологов, Казань: Татарстан, 1992.
  19. Лиев А.А., Апакидзе Т. В. Мануальная и лазерная терапия больных с хроническими фасциально-связочными болями вертеброгенного генеза. // Кисловодск: Кавказский край, 1992, с. 8.
  20. Мелзак Р. Загадка боли // Москва “Медицина” 1981г., 232 с.
  21. Павленко С.С. Эпидемиология боли // “Боль и ее лечение”,1998, 9, с.12-19.
  22. Поликарпова Е. В., Барвинченко А. А. Тактика использования рефлекторных методов при лечении болевых мышечных синдромов. // Актуальные вопросы вертеброневрологии, 1993, 3, с.86-95.
  23. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы // М., “Медицина”, 1989, с. 464.
  24. Попелянский Я.Ю., Заславский Е. С., Веселовский В. П. О медико-социальной значимости, этиологии, патогенезе и диагностике внесуставных поражений мягких тканей конечностей и спины // Вопросы ревматологи // 1976, 3, с. 38-43
  25. Решетняк В.К. Современное состояние теории и практики рефлекторной аналгезии острых и хронических болевых синдромов. // Медицина и здравоохранение, 1988, № 4, 64 с.
  26. Скоромец А. А., Горохов В. Е. и др. Дифференциальная диагностика миофасциальных болевых синдромов в области головы и плечевого пояса // Реабилитация больных с заболеваниями периферической нервной системы.— Кисловодск, 1990.
  27. Тревелл Дж., Симонс Д. Миофасциальные боли. В 2 т. // М.: Медицина, 1989 г., 255 с., 606 с.
  28. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль // Казань – 1995, с. 207.
  29. Andersen S., Worm-Pedersen .J., The prevalence of persistent pain in a Danish population. In: Proc. 5th World Congr. Pain. // Pain, Suppl., 1987, 4, 332.
  30. Andersson H. I., Ejlertsson G., Leden I. And Rosenberg C., Chronic pain in geographically defined general population: studies of differences in age, gender, social class, and pain localization. // Clin. J. Pain, 1993, 9, 174-182.
  31. Attansio V., Andrasik F., Futher examination of headache in a college student population. // Headache, 1987, 27, 216-223.
  32. Auleciems L.M. Myofascial pain syndrome a multidisciplinary approach. // Nurse Pract 1995 Apr;20(4):18, 21-2, 24-8, passim
  33. Bassols A., Canellas M., Banos J. E., The prevalence of pain in a general population: a telephone survey in Catalonia (Spain) // Abstacts of 8th World Congress on Pain, IASP Press, Seattle, 1996, p. 68.
  34. Bennett R.M. Fibromyalgia: the commonest cause of widespread pain. // Compr Ther 1995 Jun;21(6):269-75
  35. Berman B.M. Swyers J. P. Complementary medicine treatments for fibromyalgia syndrome. // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999 Sep;13(3):487-92
  36. Brattberg G., Thoslund M. and Wikman A. The prevalence of pain in a general population: the results of a postal survey in a county of Sweden. // Pain, 1989, 37, 215-222.
  37. Bruce E. Myofascial pain syndrome: early recognition and comprehensive management. // AAOHN J 1995 Sep;43(9):469-74
  38. Cohen M.L. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The disapproving rheumatologist's evidence. // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999 Sep;13(3):421-5
  39. Crombie I. K. Epidemiology of Persistent Pain. // Proceedings of the 8th World Congress on Pain. Progress in Pain Research and Management, Vol. 8, edited by T. S. Jensen, J. A. Turner, Z. Wiesenfeld-Hallin, IASP Press, Seattle,1997, 53-61.
  40. Crook J., Rideout E. and Browne G., The prevalence of pain complaints in a general population. // Pain, 1984, 18, 299-314.
  41. Dexter J. R.. Simons D. G. Local twitch response in human muscle evoked by palpation and needle penetration or a trigger point. // Arch. Phys. Med Rehabil., 1981. 62, 521.
  42. Esenyel M., Caglar N., Aldemir T. Treatment of myofascial pain. // Am J Phys Med Rehabil 2000 Jan-Feb;79(1):48-52
  43. Galletti R., Procacci P. The role of the sympathetic system in the control of pain and of some associated phenomena. // Ada Neurovegetativa, 1966, 28, 495-500.
  44. Gerwin R.D. Myofascial pain syndromes in the upper extremity. // J. Hand Ther 1997 Apr-Jun;10(2):130-6
  45. Goldenberg D.L. Fibromyalgia, chronic fatigue syndrome, and myofascial pain. // Curr Opin Rheumatol 1996 Mar;8(2):113-23
  46. Helrne R. D., Katz В., Gibson S., Corran Т., Can psychometric tools be used to analyse pain in a geriatric population?. // Clin.Exp. Neurol., 1989, 26, 113-117.
  47. Henriksson K.G. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? Pain mechanisms in fibromyalgia syndrome. A myologist's view. // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999 Sep;13(3):455-61
  48. Honkasalo M-L, Kaprio J., Heikkila K., Sillanpaa M. and Koskenvuo M., A population-based survey of headache and migraine in 22,809 adults // Headache, 1993, 33, 403-412
  49. James F. R., Large R. G., Bushnell J. A. and Wells J., Epidemiology of pain in New Zeeland. // Pain, 1991, 44, 279-283.
  50. Kraft G., Jofinson E. W., LaBan M. M. The fibrositis syndrome. // Arch. Phys. Mod. Rehabil., 1968, 49, 155 162.
  51. Leslie M. Fibromyalgia syndrome: a comprehensive approach to identification and management. // Clin Excell Nurse Pract 1999 May;3(3):165-71
  52. Littlejohn G.O. A database for fibromyalgia. // Rheum Dis Clin North Am 1995 May;21(2):527-57
  53. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain //1994, IASP Press, International Association for the Study of Pain.
  54. Port. К. Fine fur den Orthopaden wichtige Gruppe des chronischen Rheiimntis mus (Knotchenrheumatismum). // Arch. Orthop. Unfallchir., 1920, 17, 465.
  55. Reiffenberger D.H., Amundson L.H. Fibromyalgia syndrome: a review. // Am Fam Physician 1996 Apr;53(5):1698-712
  56. Reynolds M. D. The development of the concept of fibrositis. // J. Hist. Med. Allied. Sci., 1983 (In Press).
  57. Russell I.J. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The clinical investigator's evidence. // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999 Sep;13(3):445-54
  58. Saxen M.A. Myofascial pain syndrome: characteristics, diagnosis, and treatment. // J Indiana Dent Assoc 1998 Fall;77(3):9-12
  59. Simons D. G.. Dexter J. Unpublished data, 1982.
  60. Simons D.G. Muscle Pain Syndromes. // Parts I and 11. Am. J. Phys. Med., 1975, 54, 289 311 and 1976, 55, 15 42.
  61. Smith В. H., Penny K. I., Purves A. M., Munro C., Wilson В., Grimshaw J., Chambers W. A., Smith W. C. The chronic Pain Grade questionnaire: validation and reliability in postal research. // Pain, 1997, 71, 141-147.
  62. Sternbach R. A., Survey of pain in the United States: the Nuprin Pain Report. // Clin. J. Pain, 1986, 2, 49-53.
  63. Thorson K. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The patient's evidence. // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999 Sep;13(3):463-7
  64. Unruch M., Gender variations in clinical pain experience. // Pain,1996, 2, 123-161.
  65. Wallace D.J. The fibromyalgia syndrome. // Ann Med 1997 Feb;29(1):9-21
  66. Wessely S., Hotopf M. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? Historical and epidemiological evidence. // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999 Sep;13(3):427-36
  67. Wolfe F., Ross K., Anderson J., Russell I.J. Aspects of fibromyalgia in the general population: sex, pain threshold, and fibromyalgia symptoms. // J Rheumatol 1995 Jan;22(1):151-6.
   

При использовании материалов данного сайта ссылка на источник обязательна. Фонд SAPF©.




белорусская косметика оптом|Срази одноклассников-сделай сайт: аватарки для контакта. Москва - знакомства по фото.